Главная / Ожоги пищевода и их последствия / Диагностика, классификация и лечебная тактика у больных с рубцовыми стриктурами пищевода / Выбор тактики лечения больных с непроходимостью пищевода после химического ожога

Выбор тактики лечения больных с непроходимостью пищевода после химического ожога

Для выбора тактики лечения больных с непроходимостью пищевода после химического ожога необходимо придерживаться определенной классификации. К настоящему времени существует несколько классификаций ожогов пищевода и его последствий [Доронин Ф. Н., 1961; Березов Ю. Е., Григорьев М. С., 1965; Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А., 1971; Мишенькин Н. В., Глотов В. И., 1976]. Однако эти классификации построены либо только по этиологическому и морфологическому признакам, либо по клиническому течению патологического процесса.

Следует особенно остановиться на классификации Ванцяна и Тощакова [Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А., 1971], которая наиболее полно отражает изменения, возникающие при ожогах и Рубцовых стенозах пищевода. Авторы делят ожоги пищевода в зависимости от глубины поражения на три степени.

Ожог пищевода I степени возникает при отравлении химическими веществами слабой концентрации, при которых повреждаются только поверхностные слои эпителия.

При ожоге II степени развиваются некрозы, местами распространяющиеся на всю глубину слизистой оболочки пищевода.

Для ожога пищевода III степени характерным является распространение некроза на слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку пищевода с вовлечением в процесс параэзофагеальной клетчатки, плевры, иногда перикарда и задней стенки трахеи.

Те же авторы при развитии патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта выделяют пять стадий.

Первая стадия (I) — повреждение тканей. Это период контакта коррозивной жидкости со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка.

Вторая стадия (II) — острое воспаление — охватывает период от первых часов до 3—5 сут после ожога. В это время наиболее интенсивно выражены процессы альтерации и экссудации, степень которых может быть разной.

Третья стадия (III) — отторжение некротических масс и образование изъязвлений — продолжается 7—15 дней. В этот период процессы альтерации клеточных элементов в основном заканчиваются, а реактивное воспаление проявляется полнокровием прилегающих к зоне некроза тканей, экссудацией и миграцией лейкоцитов из расширенных мелких сосудов. На границе с некрозом определяется четко выраженная демаркационная линия. При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок, причиной чему являются сократительные движения пищевода при глотании. При коагуляционном некрозе периферический слой сухого струпа, постепенно расплавляясь, способствует полному отторжению струпа от живой ткани — происходит секвестрация некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр иногда представляет собой единый слепок части пищевода в виде трубки или ленты, он проскальзывает в желудок или срыгивается. При этом он может быть причиной обтурации просвета пищевода, вызывая непроходимость его или гортани, и может привести к асфиксии. Вслед за отторжением секвестров от стенки пищевода наступают осложнения (перфорация пищевода в средостение, плевральную или перикардиальную полость).

Четвертая стадия (IV) — развитие грануляций. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. Для ожогов II и III степени характерно восстановление утраченной ткани  через стадию развития грануляций. При обширном циркулярном поражении слизистой оболочки пищевода разросшиеся по его окружности грануляции могут смыкаться и срастаться. По окончании организации соединительной ткани и ее эпителизации пищевод оказывается на каком-то протяжении резко суженным или вообще непроходимым.

Пятая стадия (V) — рубцевание — является более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.


«Ожоги пищевода и их последствия»,
Г.Л.Ратнер, В.И.Белоконев


Смотрите также: