Этиология

В последние годы активно обсуждается роль не самих микроорганизмов, а антигенных компонентов микробных клеток, в частности, пептидогликанов, входящих в состав клеточных оболочек, например, стрептококка и ряда других микроорганизмов.

Пептидогликаны обнаружены также в полном адъюванте Фрейнда (масляная эмульсия убитых микобактерий), используемом для воспроизведения хронического артрита у животных. Известно, что антигенные компоненты микробных клеток, включенные в иммунные комплексы, могут длительно сохраняться в макрофагах, хондроцитах, слабо васкуляризированных участках сустава (связки, хрящ), стимулируя, особенно при конституциональной предрасположенности, ответные воспалительные реакции, обусловливая хроническое течение процесса.

В возникновении РА и, особенно, ЮХА
кроме инфекционных агентов некоторыми авторами придается определенное значение лекарственной аллергии, введению белковых препаратов (прививки, введение гаммаглобулина и др.), травматическому повреждению суставов. Во всяком случае, связь клинических проявлений с вышеперечисленными факторами у части больных несомненна.

Обобщая данные по изучению этиологии РА и ЮХА, можно отметить лишь общее положение, что провоцирующее действие всегда носит характер, связанный с антигенной стимуляцией. Создается впечатление, что пусковой фактор иммунного (аутоиммунного) воспаления при этих заболеваниях может быть различным.

Наиболее точно это положение было сформулировано В. А. Насоновой:

«В настоящее время оправдано понимание ревматоидного артрита как отдельной нозологической формы, по-видимому, обусловленной различными этиологическими факторами, с обязательным иммунопатологическим механизмом».


«Ювенильный хронический артрит и ревматоидный артрит у взрослых»,
И. М. Воронцов


Смотрите также: