Патогенез (Последняя гипотеза)

Последняя гипотеза сформулирована в 1974 году после открытия Т-супрессоров, которые подавляют (уменьшают) активность В-лимфоцитов. Речь вновь идет об иммунодефиците, но дефиците по Т-супрессорам, которые «диктуют» В-лимфоцитам развитие иммунологической толерантности. В-лимфоциты после контакта с антигеном под влиянием Т-супрессоров не трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела, а находятся как бы в состоянии иммунологической толерантности.

Гипотеза предполагает, что именно таким путем поддерживается толерантность В-системы иммунитета по отношению к аутоантигенам. При дефиците Т-супрессоров В-клетки начинают реагировать на нормальные тканевые антигены, вырабатывают аутоантитела, которые и обеспечивают, по сути дела, неуправляемый аутоиммунный процесс.

Дефицит по тимус производной популяции клеток-супрессоров может быть врожденным, такое положение подтверждается значительно более частыми возникновением РА у родственников больных, и кроме того, существенно более частым обнаружением у родственников больных РА ревматоидного фактора.

Однако снижение функции Т-супрессоров возможно под влиянием и внешних факторов, так, например, хорошо известно снижение активности супрессорного аппарата при вирусных инфекциях.

Приведенные выше концепции позволяют рассматривать РА как иммунодефицитное заболевание, причем этот дефицит связан с иммунорегуляцией. Наконец, нельзя исключить, что в патогенезе развития заболевания у конкретного больного могут иметь место не один из предполагаемых механизмов, а несколько, причем их место и роль могут быть весьма различными.

Если допустить такую точку зрения, то становится понятным многообразие клинических проявлений, характера течения и курабильности ревматоидного артрита.


«Ювенильный хронический артрит и ревматоидный артрит у взрослых»,
И. М. Воронцов


Смотрите также: