Патогенез (Схема включения антителогенеза)

Схема включения антителогенеза (по Р. В. Петрову)

Условные обозначения:

Аг — антиген,
М — макрофаг,
Th — Т — хелпер (помощник),
Ts — Т — супрессор,
В — В — лимфоцит,
ПК — плазматические клетки.

В настоящее время в патогенезе активации В-лимфоидной системы при ревматоидном артрите обсуждаются три основные концепции. Согласно первой из них речь идет о недостаточности первого звена иммуногенеза, связанного с деятельностью. Maкрофaгов — их подвижностью и переваривающей способностью.

В этих случаях даже при попадании относительно небольшого количества антигена (инфекционного или какого-либо другого) в организме нарушен процесс элиминации антигена, в результате чего возникает постоянная циркуляция и отсюда — гиперпродукция, антител. Такая точка зрения вполне удовлетворительно объясняет длительный хронический инфекционный процесс, но не может объяснить неуправляемую выработку аутоантител при РА.

Другой концепцией, связанной с гипотезой Fidenberga является представление о наличии у больных иммунодефицита, определяемого генным контролем иммунного ответа. Известно, наличие генов высокого или низкого ответа на конкретные антигены. При наличии низкого иммунного ответа на определенный микроорганизм человек не может осуществить полноценную иммунную защиту от этого микроорганизма. В то же время, в отношении других антигенов ответ будет полноценным.

При такой ситуации внедрение микроорганизма позволяет ему достаточно долго паразитировать в макроорганизме. Вызванная, токсинами или другими факторами деструкция тканей приводит к высвобождению тканевых антигенов.

В связи с тем, что иммунная система неполноценна только по отношению к микроорганизму, она активно реагирует на высвобождаемые тканевые аутоантигены. В определенной степени подтверждением такой концепции является изучение антигенов гистосовместимости, с которыми связывают контроль иммунного ответа у человека.

У больных ревматоидным артритом взрослых была выявлена значительно большая встречаемость антигенов DR — 4, но наиболее ярко проявляется связь с антигеном В — 27 при таких заболеваниях, как болезнь Бехтерева, псориатический артрит, болезнь Рейтера, которые по своему патогенезу считаются весьма близкими РА взрослых.

Однако и эта точка зрения, несмотря на ее привлекательность, не может удовлетворительно объяснить постоянно прогрессирующий характер заболевания, поскольку предполагает постоянное персистирование чужеродного микроорганизма, оказывающего повреждающее действие на ткани. Во всяком случае, поиски такого инфекционного или другого агента не привели к удовлетворительным результатам.


«Ювенильный хронический артрит и ревматоидный артрит у взрослых»,
И. М. Воронцов


Смотрите также: