Главная / Ожоги пищевода и их последствия / Патогенез рубцовых структур пищевода и их профилактика / Течение патологического процесса в зоне химического ожога верхнего отдела пищеварительного тракта (3)

Течение патологического процесса в зоне химического ожога верхнего отдела пищеварительного тракта (3)

Третий период — период формирования стриктур просвета пищевода. Оно начинается со 2—4-го месяца после ожога и заканчивается обычно через 2—3 года. Сроки их развития зависят от характера химического вещества. Сужение просвета в зоне стриктуры выражается нарушением проходимости пищевода и способствует застою пищи в вышележащих отделах. Образование стриктуры отражается на динамике изменений в различных участках стенки пищевода. Локализация стриктур нередко не соответствует физиологическим сужениям. По форме различают пленчатые стриктуры, имеющие вид грубой складки или косо расположенной перемычки до 1/2 см шириной, кольцевидные стриктуры, достигающие в длину 2—3 см, и трубчатые стриктуры, длина которых от 5 до 10 см.

Макроскопически в зоне стриктуры обнаруживается деформация ее поверхности, а язвенные дефекты чередуются с грубыми рубцами. Стенка пищевода в области стриктур утолщена и достигает 10—15 мм. Микроскопически поверхность стриктур выстлана атрофичным плоским эпителием, нередко представленным лишь несколькими рядами клеток базального слоя. Грануляционная ткань на поверхности стриктур располагается узким слоем, захватывая слизистую оболочку и подслизистый слой. Область стриктуры представлена рубцами, образованными мощными пластами коллагеновых волокон, формирующих войлокоподобные структуры.

Пучки коллагена отличаются выраженной фуксинофилией, содержат нейтральные гликозаминогликаны, среди них практически отсутствуют эластические и аргирофильные волокна, что указывает на зрелость коллагена. Рубцы богаты сосудами, но бедны клетками фибробластического ряда. Наличие периваскулярно расположенных тучных клеток указывает на интенсивность обменных процессов. Мощные пласты коллагена замуровывают мышечные и нервные волокна стенки пищевода, способствуют атрофии мышечных волокон слизистой оболочки и циркулярного слоя. Мышечные волокна продольного слоя длительно остаются интактными. Зрелость рубцов в зоне стриктуры оказывает тормозящее действие на рост выстилающего ее эпителия.

При формировании в пищеводе рубцовой стриктуры изменения в его стенке различны на участках, расположенных выше и ниже ее. Изменения в супрастенотическом отделе зависят от степени сужения просвета пищевода. Поверхность этих отделов представлена утолщенной белесоватой слизистой оболочкой со следами бывших язв и сохраняющимися беспорядочно расположенными язвами разных размеров. Микроскопически изменения в супрастенотическом отделе пищевода соответствуют хроническому язвенно-некротическому эзофагиту. В краях язв наблюдается усиленная пролиферация эпителиального пласта, длительно сохраняющая реактивный характер и сопровождающаяся нарушениями созревания подлежащих рубцов, что подтверждается накоплением в них кислых гликозаминогликанов.

Распространение рубцов в глубокие слои стенки приводит к перестройке мышечных слоев и нервных сплетений. На перестройку мышц оказывает влияние и степень сужения пищевода в зоне стриктуры. При резкой степени сужения мышечные волокна циркулярного слоя мышечной оболочки гипертрофируются. При умеренных степенях сужения просвета гипертрофия нарастает постепенно. В отдаленные сроки после ожога при умеренном сужении преобладает атрофия мышечных волокон, что приводит к дилатации пищевода.

Нарушение регенеративных процессов в стенке пищевода под влиянием повторной травматизации постепенно приводит к смене реактивных пролифератов покровного эпителия слизистой оболочки диспластическими процессами на фоне предшествующей лейкоплакии. Ускорению перестройки эпителия способствует снижение тормозящего влияния на его рост незрелых соединительнотканных структур, которые в условиях хронического воспаления не достигают стадии созревания. Формирование на фоне хронического воспаления лимфоидных фолликулов и мелких лимфатических узлов указывает на иммунную реакцию тканей стенки пищевода. На фоне выраженной многолетней перестройки эпителия в сочетании с другими факторами создаются условия для малигнизации. Обнаруживаемые изменения позволяют расценивать процессы в супрастенотических отделах пищевода как предраковые.

Они имеют много общего с предопухолевыми состояниями слизистой оболочки полости рта, шейки матки и других органов. Возможность развития предраковых процессов в стенке пищевода необходимо учитывать при выборе методов лечения больных с рубцово-измененными пищеводами. Исследование отделов пищевода, пограничных с глоткой, показывает, что слизистая оболочка, как правило, сохранена и даже утолщена. Микроскопически при сохранившейся слизистой оболочке в глубоких слоях стенки выявляются признаки хронического эзофагита, обнаруживаемые даже через длительный срок после ожога.

В субстенотическом отделе пищевода слизистая оболочка выглядит утолщенной с огрубевшими складками, в которых обнаруживаются язвы, нередко сливающиеся между собой. Микроскопическое исследование этого отдела позволяет обнаружить признаки хронического эзофагита и прогрессирующее развитие рубцового процесса. В то же время в связи с меньшей нагрузкой изменения мышечных волокон выявляются реже и в более поздние сроки. Длительно поддерживаемое хроническое воспаление этого участка позволяет думать о рефлюкс-эзофагите.


«Ожоги пищевода и их последствия»,
Г.Л.Ратнер, В.И.Белоконев


Смотрите также: