Главная / Ожоги пищевода и их последствия / Патогенез рубцовых структур пищевода и их профилактика / Течение патологического процесса в зоне химического ожога верхнего отдела пищеварительного тракта (4)

Течение патологического процесса в зоне химического ожога верхнего отдела пищеварительного тракта (4)

Четвертый период — период поздних осложнений после химического ожога пищевода. К осложнениям позднего периода относится облитерация просвета пищевода, которая наиболее часто развивается через 2—3 года после ожога. Облитерация пищевода происходит по мере развития стриктур, когда при организации грануляционной ткани стенки органа стягиваются рубцом. При обширных ожогах пищевода, чаще возникающих после ожога щелочью, наступает облитерация просвета разной протяженности, что ведет к образованию полостей в виде «слепых мешков» пищевода. При одиночной облитерации просвета возникает один «слепой мешок», при множественных — несколько «слепых мешков», имеющих вид замкнутых полостей. Дренирование полости при сообщении с внешней средой имеет большое значение для последующих изменений в стенке «слепого мешка».

В «слепых мешках», изолированных от внешней среды, сохраняется слизистая оболочка, представленная хорошо сформированными пластами многослойного эпителия с выраженным паракератозом в поверхностных и небольшими погружными тяжами в базальных слоях, но с четко различимой базальной мембраной. В подлежащем зрелом рубце обнаруживаются ограниченные лимфоидные инфильтраты и небольшие лимфомы. Признаков текущего воспаления в стенке изолированных «слепых мешков» не отмечается даже при существовании их на протяжении десятилетий. В стенках «слепых мешков», сообщающихся с внешней средой, выявляется картина хронического эзофагита с грануляциями на поверхности многих язв. Изменения в стенке таких «слепых мешков» подобны процессам в супрастенотическом отделе пищевода. Таким образом, морфологические изменения в стенке «слепых мешков», сообщающихся с внешней средой, позволяют оценивать их как предраковое состояние.

Другим осложнением позднего периода после ожога пищевода является перфорация стенки пищевода. Спонтанные разрывы стенки пищевода вследствие повышения гидростатического давления во время акта глотания наблюдаются крайне редко. Изучение морфологических изменений показывает, что возникновению перфораций способствуют множественные стриктуры просвета пищевода и внутристеночные абсцессы.

И наконец, наиболее грозным осложнением является рак в стенке рубцово-измененного пищевода. После химического ожога пищевода вероятность возникновения этого осложнения возрастает во много раз. Наиболее часто новообразования располагаются в супрастенотических отделах пищевода и в стенках «слепых мешков», сообщающихся с внешней средой, что указывает на то, что источником его развития могут быть лейкоплакии на фоне хронического воспаления и диспластические изменения эпителиального пласта, возникающие при длительном нарушении регенеративных процессов. Нарушение созревания одной из тканей приводит к повышению пролиферативной деятельности в другой с последующим развитием ряда патологических процессов. Гистологическое строение опухолей у большинства больных соответствует плоскоклеточному раку слабой и умеренной степени анаплазии. Рак в пищеводе возникает в среднем через 25—30 лет после химического ожога.

Патологические изменения, возникающие в пищеводе после химического ожога, могут быть представлены на схеме 1.

Химический ожог пищевода
Острый коррозивный эзофагит

Ранние осложнения:

а) хронический язвенно-
некротический эзофагит;
б) рубцовый стеноз пищевода.

Поздние осложнения:

а) облитерация просвета пищевода;
б) разрыв стенки пищевода;
в) рак пищевода.

В развитии патологических процессов в стенке пищевода после химического ожога важное место занимает местная гипоксия тканей, которая должна быть отнесена к неблагоприятным факторам для заживления ран. Нарушение микроциркуляции в зоне раны, тромбоз артериол, замедление кровотока, отек тканей значительно удлиняют путь диффузии кислорода от сосудистого русла к клетке тканей и создают условия для тканевой гипоксии [Bekham Р. Н., Hitchcock С. R., 1965; Hunt Т. К. et a., 1969].

Гипоксия особенно выражена в инфицированных ранах, где наблюдаются вторичные тромбозы артериол и углубление зоны деструкции [Давыдовский И. В., 1952; Order S. Е. et al., 1965]. При длительном существовании раны образуется плотный вал соединительной ткани, который еще в большей степени препятствует регенерации сосудов и достаточному обеспечению тканей кислородом [Гинзбург P. Л. и др., 1972; Ninikoski J. et al., 1972]. Поскольку после химического ожога в пищеводе имеется раневая поверхность, подверженная всем закономерностям течения раневого процесса, то гипоксия в патогенезе нарушений, возникающих в органе, — один из ведущих факторов, способных в значительной мере ухудшить исходы заболевания.


«Ожоги пищевода и их последствия»,
Г.Л.Ратнер, В.И.Белоконев


Смотрите также:

MedZZZ.ru