Патогенез ювенильного хронического артрита

Патогенез ювенильного хронического артрита, вероятно, принципиально не отличается от патогенеза РА. В то же время остается неясным, почему течение ЮХА, его прогноз, а в ряде случаев и курабильность все же имеют определенные отличия от РА взрослых. В этом отношении тоже можно высказать лишь предположение. Хорошо известно, что дети в ответ на антигенное раздражение реагируют существенно…


Патогенез (Реакция Ваалер — Розе)

Нельзя также исключить, что этому способствует «артротропность» инфекционного агента и особые свойства полости суставов, создающие условия для длительной фиксации поражения (этот вопрос уже обсуждался в разделе этиологии заболевания). Наконец, нельзя не остановиться на факторах, которые могут способствовать развитию и прогрессированию РА. На первом месте здесь, несомненно, стоит гормональный статус человека. Одним из ярких подтверждений этого…


Патогенез («Ревматоидный фактор»)

В настоящее время среди разнообразных иммунных комплексов при РА наибольшее теоретическое и практическое значение имеет так называемый «ревматоидный фактор» (РФ). Открытие РФ связано с именами американских врачей (Waaler (1940) и Roseu Ragan (1948) которые, работая с сывороткой больных РА, обнаружили в ней субстанцию, способную вызывать агглютинацию эритроцитов, обработанных глобулином. Эта субстанция была названа «фактором, активирующим…


Патогенез (Результаты воздействия повреждающего фактора)

Предполагается, что в большинстве случаев в результате воздействия повреждающего фактора (инфекция, травма, прививки и т. д.) развивается синовит, не имеющий, специфического ревматоидного характера. В процессе течения этого синовита естественная иммунная реакция у определенной категории людей сопровождается неуправляемой активацией В-лимфоидной системы с образованием ревматоидных иммунных комплексов, которые приводят к дальнейшему повреждению сустава, разрушению хряща и кости…


Патогенез (Последняя гипотеза)

Последняя гипотеза сформулирована в 1974 году после открытия Т-супрессоров, которые подавляют (уменьшают) активность В-лимфоцитов. Речь вновь идет об иммунодефиците, но дефиците по Т-супрессорам, которые «диктуют» В-лимфоцитам развитие иммунологической толерантности. В-лимфоциты после контакта с антигеном под влиянием Т-супрессоров не трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела, а находятся как бы в состоянии иммунологической толерантности. Гипотеза предполагает, что…


Патогенез (Схема включения антителогенеза)

Условные обозначения: Аг — антиген, М — макрофаг, Th — Т — хелпер (помощник), Ts — Т — супрессор, В — В — лимфоцит, ПК — плазматические клетки. В настоящее время в патогенезе активации В-лимфоидной системы при ревматоидном артрите обсуждаются три основные концепции. Согласно первой из них речь идет о недостаточности первого звена иммуногенеза, связанного…


Патогенез

В настоящее время, хотя патогенетические механизмы развития ревматоидного артрита и ювенильного хронического артрита еще не полностью изучены, тем не менее, патогенез РА известен значительно лучше, чем ЮХА. По современным представлениям, ревматоидный артрит относится к системным аутоаллергическим заболеваниям с выработкой антител к собственным тканям организма (аутоантител). Такие механизмы развития заболевания определяют прогрессирующий характер и системность поражения….


Этиология

В последние годы активно обсуждается роль не самих микроорганизмов, а антигенных компонентов микробных клеток, в частности, пептидогликанов, входящих в состав клеточных оболочек, например, стрептококка и ряда других микроорганизмов. Пептидогликаны обнаружены также в полном адъюванте Фрейнда (масляная эмульсия убитых микобактерий), используемом для воспроизведения хронического артрита у животных. Известно, что антигенные компоненты микробных клеток, включенные в иммунные…


Список литературы

В списке литературы приведены только основные источники. Амынев А. М., Макиенко М. А., Архипова 3. И. и др. К вопросу об антегоракальной пластике пищевода. — Казанск. мед. журн., 1975, № 3, с. 19—21. Андросов П. И. Искусственный пищевод из левой половины толстой кишки с изоперистальтическим расположением трансплантата.—Клин, хир., 1964, № 2, с. 3—8. Белоконев В….


Показания при рубцовом сужении анастомоза

При рубцовом сужении анастомоза в большинстве случаев показано хирургическое вмешательство. Операция заключается в мобилизации шейного отдела трансплантата, резекции суженного участка и создании нового соустья. Восстановить проходимость пищеводно-кишечного анастомоза можно путем рассечения стенки кишки, противоположной анастомозу. Внутри самого трансплантата иссекают суживающие рубцы, накладывают непрерывный кет тутовый шов на слизистые оболочки, после чего рану кишки ушивают двухрядным…


Осложнения в отдаленные сроки у больных, перенесших восстановительную операцию пищевода

Осложнения в отдаленные сроки у больных, перенесших восстановительную операцию, достигают 24,1% [Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А., 1971]. Одним из осложнений эзофагопластики является эзофагит искусственного пищевода, который при пластике пищевода толстой кишкой наблюдается у 13,1% больных. Причем при создании пищевода из левой половины толстой кишки это осложнение отмечается у 16,6% больных, из правой половины толстой…


Некроз трансплантата расположенного внутриплеврально

При некрозе трансплантата, расположенного внутриплеврально, производят реторакотомию. Если наблюдается тотальный некроз кишки, то ее удаляют полностью. При частичном некрозе оставшуюся жизнеспособную часть кишки выводят на кожу в виде стомы. Операцию заканчивают резекцией грудного отдела пищевода с выведением проксимального отдела его на шею в виде стомы, дренированием плевральной полости и заднего средостения. Несостоятельность швов анастомоза К…


MedZZZ.ru